Alla ricerca della sazietà
Alla ricerca della sazietà. La leptina è l’ormone prodotto dal grasso corporeo scoperto nel 1994 che sopprime l’appetito, ormone della sazietà. facendo da collegamento tra la massa adiposa e il cervello.
Alla ricerca della sazietà
Quando l’adipe aumenta, le stesse cellule adipose la secernono in maggiore quantità, in modo che fornisca informazioni ai centri cerebrali deputati allo stimolo dell’assunzione del cibo sullo stato metabolico del corpo.
Sos al cervello
In pratica, dà l’allarme al cervello che ci sono riserve energetiche eccedenti nell’organismo. Ne consegue che le regioni ipotalamiche del cervello che controllano i comportamenti alimentari ricevono un “segnale di sazietà. Quest’ultimo impedisce di introdurre ulteriore cibo. Un meccanismo perfetto che permette al corpo di esercitare il controllo sull’equilibrio energetico. Il mediatore del segnale che la leptina dà al cervello è il Neuropeptide Y (NPY). Una sostanza prodotta dal nucleo arcuato dell’ipotalamo stimolante l’appetito, che viene bloccato dalla leptina.
Leptina, l’ormone della sazietà
La leptina, oltre a sopprimere la volontà di mangiare agendo sul centro della fame e della sazietà, diminuisce anche il valore di ricompensa insito negli alimenti, bloccando il sistema della dopamina nel mesencefalo, per cui diminuisce anche la ricerca del piacere del cibo.
Cortisolo, l’ormone dello stress
Invece bassi livelli di leptina, che si verificano quando le riserve energetiche vanno scemando con riduzione delle cellule adipose (come nel digiuno o durante una dieta ipocalorica), attivano l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Ciò porta ad un’aumentata secrezione di cortisolo. Si tratta dell’ormone dello stress, che a sua volta va a stimolare un tipo particolare di cellule nervose presenti nel nucleo arcuato dell’ipotalamo, i cosiddetti neuroni AgRP, che scatenano la fame per “rimpolpare” le riserve di grasso.
Fame e Digiuno
La regolazione dei livelli plasmatici di leptina oltre che alla quantità di adipociti è dovuta a diversi fattori endocrini. Il principale fra questi è il livello di insulina che, quando alto, aumenta anche la sintesi di leptina. Questo è un altro meccanismo di auto-regolazione del corpo per non mangiare troppo. Infatti, l’insulina aumenta in risposta all’iperglicemia, e favorisce l’entrata del glucosio nelle cellule. Contemporaneamente, facendo aumentare la leptina, garantisce che si blocchi la fame e non salga ulteriormente la glicemia per assunzione di cibo.
Invece nel digiuno si abbassa la glicemia che fa diminuire la secrezione di insulina e aumentare quella di glucagone ed epinefrina che inibiscono la secrezione di leptina, con conseguente aumento del senso di fame.
Quando c’è una situazione di infiammazione, le citochine infiammatorie che vengono liberate nel sangue (come TNFα e interleuchina 1) fanno aumentare i livelli di leptina, e infatti cala la fame.
Anoressia e Obesità
La leptina ha anche un ruolo importante nel mantenimento del ciclo mestruale, infatti nelle anoressiche estinguendosi il grasso sottocutaneo non si produce leptina e si verifica amenorrea.
Nell’obesità, si verifica la perdita della funzione di controllo del peso da parte della leptina.
I ratti in cui è indotta sperimentalmente una mutazione del gene responsabile dalla produzione di leptina sono estremamente obesi, causa un appetito vorace.
Nell’uomo esistono rari casi di persone con obesità genetica da mutazione completa del gene della leptina, che non hanno il senso della sazietà per assenza di sintesi dell’ormone. Più comune come causa di obesità è invece la resistenza alla leptina, che comporta che, nonostante i suoi alti livelli plasmatici (essendo la sua secrezione proporzionale alla massa adiposa), i centri ipotalamici non rispondono alle sue azioni biologiche e si perde il controllo sul comportamento alimentare.
